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新泻大学和京都府立大学的研究人员发现，肠道细菌释放的约 100 纳米大小的小囊泡可诱导免疫激活和肝硬化进展，以及血清白蛋白水平降低，随后导致水肿和腹水。该研究发表在《国际肝脏》杂志上。

肝硬化的全球患病率很高，在进展到终末期时可能会致命。肝硬化的进展导致各种症状，包括黄疸、腹水、静脉曲张破裂和肝细胞癌。通常，即使解决了肝炎病毒、饮酒和生活方式等根本原因，肝硬化的肝脏再生能力也有限，纤维化会继续发展而无改善。这种状态被称为“不归路”。

肠道细菌被认为是导致这种状态的重要原因之一。根据既往报道和临床观察发现，肝硬化期间，肠道黏膜水肿，肠道细菌多样性、肠道蠕动、黏液生成、上皮屏障功能和免疫能力下降等多种因素，易受细菌侵袭。 .

研究人员最近研究了一种可能性，即来自某些肠道细菌的极小囊泡(约 100 nm)的侵入，在没有细菌本身侵入的情况下，会对肝脏产生不利影响。

在他们的实验中，研究人员分析了大肠杆菌 (E. coli) 释放小囊泡对肝硬化模型小鼠肝细胞的影响，这些小囊泡已在肝硬化病理状态恶化时被检测到。

结果表明，源自大肠杆菌的囊泡诱导涉及巨噬细胞和中性粒细胞的炎症，并上调细胞中 Clec4E 基因(巨噬细胞诱导的 C 型凝集素：Mincle)的表达。此外，肝细胞是最重要的肝细胞并负责肝脏的大部分功能，被发现在暴露于囊泡时会发生重要变化，包括白蛋白的产生减少，白蛋白由肝细胞产生并释放到肝脏中血。

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